2026年4月24日上午，应澳门博彩在线基础医学院陈心春教授邀请，中国科学技术大学周荣斌教授（免疫应答与免疫治疗全国重点实验室主任、合肥综合性国家科学中心大健康研究院执行院长）作为“深医讲坛”第一百七十一讲嘉宾，在深圳大学丽湖校区A7沙河苑开展了题为“危险信号感应与无菌性炎症”的学术报告。

  无菌性炎症是多种重大慢性疾病的共同病理基础，主要由组织损伤、细胞死亡、代谢紊乱和心理应激等触发，其核心在于机体识别内源性“危险信号”并启动免疫应答。近年来，危险信号感应机制已成为免疫学和疾病治疗研究中的重要前沿问题，但仍有许多关键机制尚未完全明确。

  团队围绕危险信号感应受体，构建了细胞内、细胞间及跨器官三个层面的研究框架。在细胞内层面，研究聚焦NLRP3炎性小体，发现线粒体应激和损伤是其激活的重要基础，可诱导IL-1β和IL-18释放并放大炎症反应，该机制与肥胖、2型糖尿病和帕金森病等慢性疾病密切相关。基于此，团队开发了NLRP3小分子抑制剂，并在相关疾病模型中显示出良好干预效果。在细胞间层面，团队重点解析了GPR34受体介导的危险信号传递机制，发现LysoPS可被GPR34识别并传递细胞损伤信息，调控炎症与修复反应；其中，该通路在肠道损伤中促进3型固有淋巴细胞活化，在神经系统疾病中则推动小胶质细胞向致病态转变，抑制GPR34可改善多种神经炎症表型。在跨器官层面，团队揭示了MC5R介导的神经内分泌-免疫调控机制：下丘脑—垂体轴释放α-MSH，作用于骨髓造血前体细胞表面的MC5R，促进髓系细胞生成和免疫抑制表型形成，并与肿瘤免疫逃逸、PD-1耐药及肥胖相关炎症密切相关。阻断MC5R信号可改善代谢失衡并增强抗肿瘤治疗反应，显示出重要转化价值。

  当前尚需阐明危险信号通路的协同网络、组织微环境特异性及慢性无菌性炎症的病理转化机制。团队正结合单细胞测序、空间转录组和药物筛选，鉴定新型危险信号及其受体，推动精准治疗策略发展。本次讲座系统展示了危险信号感应与无菌性炎症领域的重要进展，不仅深化了对慢性炎症性疾病发生机制的理解，也为糖尿病、神经退行性疾病和肿瘤等重大疾病的精准治疗提供了新的理论基础和干预策略。

        主讲嘉宾简介：

  周荣斌教授，中国科学技术大学讲席教授，现任免疫应答与免疫治疗全国重点实验室主任、合肥综合性国家科学中心大健康研究院执行院长。历任中国科大基础医学院执行院长、生命科学与澳门博彩在线副部长、执行部长。基金委卓越研究群体（B类）、创新群体、杰青和科技部重点研发计划项目负责人。主要从事无菌性炎症中的危险信号感应和疾病机制研究，以最后通讯作者在Science、Cell、Nat Immunol等杂志发表论文40余篇，他引26000余次，入选全球高被引学者（2021-2025）和中国高被引学者（2016-2025）。受Nat RevImmunol （2020, 2024）、Immunity、Nat Immunol 请撰写多篇无菌性炎症领域综述。获国家自然科学二等奖（1/5）、全国创新争先奖、谈家桢生命科学创新奖、中国优秀青年科技人才奖、安徽省自然科学一等奖（1/4）等。担任安徽省免疫学会理事长、Cell Mol Immunol杂志常务副主编。